《
癌症》ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｎｃｅｒ，２００８，２７（６）：５８０－５８４・基础研究・
广西医科大学药学院，南宁５３００２１
ＳｃｈｏｏｌｏｆＰｈａｒｍａｃｙ，ＧｕａｎｇｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｎｉｎｇ，Ｇｕａｎｇｘｉ，５３００２１，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ
通讯作者：刘华钢
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅｔｏ：ＬＩＵＨｕａ－ＧａｎｇＴｅｌ：８６－７７１－５３５０９６４Ｆａｘ：８６－７７１－５３５８９４３Ｅ－ｍａｉｌ：ｗｉｌｌｉｅ－ｌｂｂ＠ｔｏｍ．ｃｏｍ
基金项目：广西自然科学基金项目（Ｎｏ．０６３９０４６）
Ｇｒａｎｔ：ＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＧｕａｎｇｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅ（Ｎｏ．０６３９０４６）
收稿日期：２００７－０９－０５修回日期：２００８－０１－０８
呵贝儿的实验研究
梁蓓蓓，
刘华钢，
曹俊涛
ＡｎｔｉｔｕｍｏｒＥｆｆｅｃｔｏｆＰｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｆｒｏｍＣａｃｔｕｓＰｅａｒ
ＦｒｕｉｔｉｎＳ１８０－ｂｅａｒｉｎｇＭｉｃｅ
ＬＩＡＮＧＢｅｉ－Ｂｅｉ，ＬＩＵＨｕａ－Ｇａｎｇ，ＣＡＯＪｉｕ－Ｔａｏ
［ＡＢＳＴＲＡＣＴ］ＢＡＣＫＧＲＯＵＮＤ＆ＯＢＪＥＣＴＩＶＥ：Ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓｏｆ
ｓｏｍｅｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｈａｖｅｃｅｒｔａｉｎａｎｔｉ
ｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｓａｎｄｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎｓｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔｃａｎｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｏｆｃｅｒｖｉｃａｌｃａｎｃｅｒ，ｏｖａｒｙｃａｎｃｅｒａｎｄｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ，ａｎｄｓｕｐｐｒｅｓｓｔｈｅｇｒｏｗｔｈｏｆｏｖａｒｉａｎｃａｎｃｅｒｉｎｍｉｃｅ．ＴｈｉｓｓｔｕｄｙｗａｓｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｏｆｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｅｘｔｒａｃｔｅｄｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔｉｎＳ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ．
ＭＥＴＨＯＤＳ：
Ｓ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅｗｅｒｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄａｎｄｄｉｖｉｄｅｄ
ｉｎｔｏｆｉｖｅｇｒｏｕｐｓ：ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ（ＮＳ）
ｇｒｏｕｐ，ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ（ＣＴＸ）
ｇｒｏｕｐ，ｈｉｇｈ，ｍｉｄｄｌｅａｎｄｌｏｗｄｏｓｅｏｆｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｇｒｏｕｐｓ．Ｔｕｍｏｒｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｓ，ｖａｌｕｅｓｏｆｔｈｙｍｕｓｉｎｄｅｘ，ｓｐｌｅｅｎｉｎｄｅｘ，ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ（ＳＯＤ），ｍａｌｅｉｃｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）
ａｎｄｎｉｔｒｏｇｅｎｍｏｎｏｘｉｄｕｍ（ＮＯ）ｗｅｒｅｒｅｃｏｒｄｅｄ．
Ｃｈａｎｇｅｓ
ｉｎｕｌｔｒａ－ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｕｎｄｅｒｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎ
ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．ＲＥＳＵＬＴＳ：
ＴｈｅｔｕｍｏｒｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｒａｔｅｓｉｎＣＴＸ
ｇｒｏｕｐ，ｈｉｇｈ，ｍｉｄｄｌｅａｎｄｌｏｗｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅ７．７８％，３１．１３％％，４９．７０％，
６１．０７％，
ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．
Ｔｈｅｔｈｙｍｕｓｉｎｄｅｘｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｈｉｇｈｅｒｉｎｍｉｄｄｌｅ
ａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓｔｈａｎｉｎＮＳｇｒｏｕｐ
［（２．６１±０．４３）
ｍｇ・ｇ－１ａｎｄ（２．６５±
０．７３）ｍｇ・ｇ－１ｖｓ．（２．２２±０．２４）ｍｇ・ｇ－１，Ｐ＜０．０５］．ＴｈｅｓｐｌｅｅｎｉｎｄｅｘｏｆｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐｗａｓｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＮＳｇｒｏｕｐ［（６．４５±０．９７）ｍｇ・ｇ－１ｖｓ．（５．４２±１．１３）ｍｇ・ｇ－１，Ｐ＜０．０５］．ＳＯＤｏｆｍｉｄｄｌｅａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓ［（３０３．１２±１３．０３）Ｕ／ｍＬａｎｄ
（３１０．０３±１８．０２）
Ｕ／ｍＬ］ｗｅｒｅｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆＮＳｇｒｏｕｐ
［（２８０．１２±１０．０１）Ｕ／ｍＬ］（Ｐ＜０．０５）．ＭＤＡｗａｓｌｏｗｅｒｉｎｌｏｗ，ｍｉｄｄｌｅａｎｄｈｉｇｈ
ｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓ［（６．５６±０．７５）ｎｍｏｌ／ｍＬ，
（６．２４±１．０３）ｎｍｏｌ／ｍＬａｎｄ（５．７８±
０．９０）ｎｍｏｌ／ｍＬ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ］ｔｈａｎｔｈａｔｉｎＮＳｇｒｏｕｐ［（７．３９±０．５１）ｎｍｏｌ／ｍＬ］
（Ｐ＜０．０５）．ＮＯｗａｓｌｏｗｅｒｉｎｌｏｗ，ｍｉｄｄｌｅａｎｄｈｉｇｈｄｏｓｅｇｒｏｕｐｓ［（５６．１２±８．６０）
!ｍｏｌ／Ｌ，（５０．１２±１０．０５）!ｍｏｌ／Ｌ，（４８．０６±８．４５）!ｍｏｌ／Ｌｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ］ｔｈａｎｉｎＮＳｇｒｏｕｐ
［（６４．１４±１．２５）
!ｍｏｌ／Ｌ］（Ｐ＜０．０５）．Ｕｎｄｅｒｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ，
ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｏｒＣＴＸｔｒｅａｔｅｄｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｓｈｏｗｅｄｔｙｐｉｃａｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｅａｒｌｙａｐｏｐｔｏｓｉｓｗｉｔｈｃｏｎｄｅｎｓｅｄｃｈｒｏｍａｔｉｎａｔｔｈｅｍａｒｇｉｎｓｏｆｎｕｃｌｅｉ，ｄｉｓｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｎｕｃｌｅｏｌｕｓａｎｄｖａｃｕｏｌｅｓｉｎｔｈｅｃｙｔｏｐｌａｓｍ．
ＣＯＮＣＬＵＳＩＯＮ：
Ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ
ｅｘｔｒａｃｔｅｄｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔｐｏｓｓｅｓｓｃｅｒｔａｉｎａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔｓ，
ｗｈｉｃｈｃａｎ
ｉｎｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｉｎｃｒｅａｓｅａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．ＫＥＹＷＯＲＤＳ：Ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔ／ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ；Ａｎｔｉｔｕｍｏｒｅｆｆｅｃｔ；Ｉｍｍｕｎｅｆｕｃｔｉｏｎ；Ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎ；Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ；Ｓ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ；Ｔｕｍｏｒｍｏｄｅｌ；Ｍｏｕｓｅ四年级音乐教学计划
【
摘要】背景与目的：研究表明，一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用。国外最新研究资料表明，仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖，并且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长。本研究旨在探讨仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立Ｓ１８０
５８０
梁蓓蓓，等．仙人掌果多糖对Ｓ
１８０
荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究
研究表明，一些中草药的多糖成分具有良好的抑制肿瘤生长和提高机体免疫功能的作用，其中仙人掌多糖具有抗肿瘤、抗应激及增强机体免疫力等作用［１］。韦启后等［２］研究也表明仙人掌提取物对接种７、１４天后的Ｓ
１８０
荷瘤小鼠抑瘤率为８４．１１％、７６．３７％。同时国外最新资料表明，仙人掌果实的提取物能抑制宫颈癌、卵巢癌和膀胱癌细胞的增殖，而且能抑制患有卵巢癌大鼠的肿瘤生长［３］。在中国广西，仙人掌资源丰富，其中仙人掌的果实颜鲜艳，口感甘甜，更容易让患者接受，更有利于研究开发成产品，而仙人掌的果实多糖是否具有抗肿瘤作用在国内外尚未见报道。本研究探讨仙人掌果多糖的抗肿瘤作用。
１材料与方法
１．１材料
仙人掌果经广西中医药研究所赖茂祥研究员鉴定为仙人掌属（Ｏｐｕｎｔｉａ）植物的果实。仙人掌果多糖由本校药理学教研室提供，经检测多糖含量达７１．１％；环磷酰胺为上海华联制药有限公司产。
１．２实验动物细胞株
ＳＰＦ级小鼠５０只，体重（２０±２）ｇ，雌雄各半，由广西医科大学实验动物中心提供（动物合格证号：ｓｃｘｋ桂２００３－０００３）；Ｓ１８０瘤株，由中国科学院上海细胞生物研究所提供。
１．３主要仪器和试剂
ＪＥＭ－１２００ＥＸ型透射电镜（日本电子公司）。ＳＯＤ试剂盒、ＭＤＡ试剂盒、ＮＯ试剂盒均为南京建成生物工程研究所产品。
１．４实验方法
１．４．１动物模型的建立将接种Ｓ１８０瘤株后第８天的腹水瘤小鼠颈椎脱臼致死，腹部皮肤消毒后，剪开并剥去皮肤。抽取腹水，放入无菌容器内，置入冰盒内保存。显微镜下计数（癌细胞＞９５％），用ＨａｎｋJｓ液调整细胞密度至１×１０６／ｍＬ。每只小鼠右腋皮下注射０．２ｍＬ瘤细胞悬液。
１．４．２分组及给药将荷瘤小鼠随机分成５组，分别为空白对照组、仙人掌果多糖高剂量（１．９７ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）组、仙人掌果多糖中剂量（０．９９ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）组、仙人掌果多糖低剂量（０．４９ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）组、ＣＴＸ（０．０２ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）组，每组１０只，分组后称重。仙人掌果多糖组灌胃给药，阳性对照ＣＴＸ组腹腔注射，生理盐水组灌胃量同仙人掌果多糖组每天灌胃量，以上各组在接种瘤细胞后第２天开始给药，连续１０天，每天一次。
八下历史作业本答案１．４．３测定指标（１）胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率的测定：于第１１天各组小鼠称重，处死，取瘤体、胸腺、脾脏。计算胸腺指数、脾脏指数、抑瘤率。胸腺指数＝胸腺重量（ｍｇ）／体重量（ｇ），脾脏指数＝脾脏重量（ｍｇ）／体重量（ｇ），肿瘤抑制率＝（对照组平均瘤重－实验组平均瘤重）／对照组平均瘤重×１００％。（２）ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的检测：第１１天把小鼠处死前采用内眦取血法收集各组小鼠外周血，离心收集上清置于－８０℃冰箱，于取血次日检测各组动物血清中ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的数值变化。重复检测３次取均值。（３）电镜观察：取各组小鼠的肿瘤组织，按电镜标本常规处理后，ＪＥＭ－１２００ＥＸ型透射电镜观察并照相。
１．５统计学处理
采用ＳＰＳＳ１３．０软件处理，各组数据以ｘ±ｓ表示，样本比较采用方差检验。
荷瘤小鼠移植瘤模型，检测分析仙人掌果多糖对各组（仙人
掌果多糖低、中、高剂量及环磷酰胺、生理盐水）荷瘤小鼠的
抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二
醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）以及肿瘤组织超微结构变化的影
响。结果：仙人掌果多糖低、中、高剂量组及环磷酰胺（ＣＴＸ）
组的抑瘤率分别是：７．７８％、３１．１３％、４９．７０％、６１．０７％。仙人
掌果多糖中、高剂量组胸腺指数分别为（２．６１±０．４３）ｍｇ・ｇ－１、
（２．６５±０．７３）ｍｇ・ｇ－１，较生理盐水组［（２．２２±０．２４）ｍｇ・ｇ－１］有所
提高（Ｐ＜０．０５）。仙人掌果多糖高剂量组脾脏指数（６．４５±
０．９７）ｍｇ・ｇ－１，较生理盐水组［（５．４２±１．１３）ｍｇ・ｇ－１］有所提高（Ｐ＜
０．０５）。仙人掌果多糖中、高剂量组ＳＯＤ数值分别为：
（３０３．１２±１３．０３）Ｕ／ｍＬ、（３１０．０３±１８．０２）Ｕ／ｍＬ，较生理盐水组
［（２８０．１２±１０．０１）Ｕ／ｍＬ］有所提高（Ｐ＜０．０５）。仙人掌果多糖
低、中、高剂量组ＭＤＡ数值分别为（６．５６±０．７５）ｎｍｏｌ／ｍＬ、
（６．２４±１．０３）ｎｍｏｌ／ｍＬ、（５．７８±０．９０）ｎｍｏｌ／ｍＬ，较生理盐水组
［（７．３９±０．５１）ｎｍｏｌ／ｍＬ］有所降低（Ｐ＜０．０５）。仙人掌果多糖低、
中、高剂量组ＮＯ数值分别为（５６．１２±８．６０）!ｍｏｌ／Ｌ、（５０．１２±
１０．０５）!ｍｏｌ／Ｌ、（４８．０６±８．４５）!ｍｏｌ／Ｌ，较生理盐水组［（６４．１４±
１．２５）!ｍｏｌ／Ｌ］也有所降低（Ｐ＜０．０５）。电镜观察显示：仙人掌
果多糖作用后的肿瘤细胞间隙增大，核内染质边集，核仁
浓缩或碎裂，胞质内线粒体空泡变性，线粒体嵴融合呈早期
凋亡迹象。结论：仙人掌果多糖具有一定的抗肿瘤作用，其
机制可能是通过增强免疫功能、抗氧化、诱导凋亡来实现。
关键词：仙人掌果多糖／药理学；抑瘤作用；免疫功能；抗
氧化作用；凋亡；Ｓ
１８０
；肿瘤模型；小鼠
中图分类号：Ｒ９文献标识码：Ａ
文章编号：１０００－４６７Ｘ（２００８）０６－０５８０－０５
５８１
表３
ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ在各组动物外周血中的数值比较
Ｔａｂｌｅ３
Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔ
ｏｎＳＯＤ，ＭＤＡａｎｄＮＯｏｆＳ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ
ＮＳ：ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ；ＣＴＸ：ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ．Ａｌｌｖａｌｕｅｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｓｍｅａｎ±
ＳＤｏｆｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ａＰ＜０．０１，ｂＰ＜０．０５ｖｓ．ＮＳｇｒｏｕｐ．ＧｒｏｕｐＮＳＭＴＸ
Ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＭｉｄｄｌｅ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＬｏｗ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ
Ｄｏｓｅ（ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）
０．０２１．９７０．９９０．４９
ＳＯＤ（Ｕ／ｍＬ）
２８０．１２±１０．０１２９０．１２±１４．５０
３１０．０３±１８．０２ａ３０３．１２±１３．０３ｂ２９０．１２±２９．２７
ＭＤＡ（ｎｍｏｌ／ｍＬ）
宝宝蛋白过敏怎么办７．３９±０．５１７．０３±１．３０
５．７８±０．９０ａ６．２４±１．０３ａ６．５６±０．７５ｂ
ＮＯ（!ｍｏｌ／Ｌ）
６４．１４±１．２５６０．５０±１０．３６４８．０６±８．４５ａ５０．１２±１０．０５ａ５６．１２±８．６０ｂ
表２
仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠胸腺指数及脾脏指数
的影响
Ｔａｂｌｅ２Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔ
ｏｎｔｈｙｍｕｓｉｎｄｅｘａｎｄｓｐｌｅｅｎｉｎｄｅｘｏｆＳ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ
ＮＳ：ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ；ＣＴＸ：ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ．Ａｌｌｖａｌｕｅｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄ
ａｓｍｅａｎ±ＳＤｏｆｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ａＰ＜０．０５ｖｓ．ＮＳｇｒｏｕｐ，ｂＰ＜０．０１ｖｓ．ＣＴＸｇｒｏｕｐ．
Ｇｒｏｕｐ
ＮＳＭＴＸ
Ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＭｉｄｄｌｅ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＬｏｗ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ
Ｄｏｓｅ（ｇ・ｋｇ－１
・ｄ－１
）
０．０２１．９７０．９９０．４９ｔｈｙｍｕｓｉｎｄｅｘ（ｍｇ・ｇ－１
）
自制花枝鼠美食食谱视频２．２２±０．２４ｂ０．８５±０．２５ａ２．６５±０．７６ａｂ２．６１±０．４３
ａｂ
２．３３±１．６１ｂ
ｓｐｌｅｅｎｉｎｄｅｘ（ｍｇ・ｇ－１
）
５．４２±１．１３５．０２±０．５５６．４５±０．９７ａｂ５．４９±１．２４５．３４±
０．４５２
结果
２．１
外观表现
小鼠接种２天内，外观无明显变化，活动、饮
食正常；接种瘤细胞后第３～４天，部分小鼠可触及皮下米粒大小肿块；接种后第４～６天肿块逐渐明显，各组成瘤率约为８０％。仙人掌果多糖高、中、低剂量组及ＣＴＸ组肿瘤生长较生理盐水组缓慢。但ＣＴＸ组小鼠饮食减少，体重减轻明显，皮毛无光泽，竖毛现象明显，活动明显减少，常拥挤在一起；而仙人掌果多糖高、
中、低剂量组小鼠明显比ＣＴＸ组和生理盐水组小鼠活泼，体重减轻不明
显，皮毛有光泽，竖毛现象不明显。给药结束后处死各组小鼠，取瘤块分析比较，生理盐水组与仙人掌果多糖中、低剂量组瘤块大小为（０．８～１．１ｃｍ）×（０．８～１．０ｃｍ），仙人掌果多糖高剂量组瘤块大小约为０．４ｃｍ×０．６ｃｍ，ＣＴＸ组瘤块大小约为０．３ｃｍ×
０．４５ｃｍ。２．２
仙人掌果多糖对肿瘤的抑制作用
仙人掌果多糖高、中剂量、ＣＴＸ组的瘤重明显低于生理盐水组，而仙人掌果多糖低剂量组其瘤重则与生理盐水组相近。表明仙人掌果多糖的高、中剂量组及ＣＴＸ组对肿瘤均有明显的抑制率，其中以高剂量组和ＣＴＸ组的效果最好，见表１。
２．３仙人掌果多糖对小鼠胸腺和脾脏重量的影响ＣＴＸ组的胸腺指数明显降低，与生理盐水组、
仙人掌果多糖高、中剂量组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。
仙人掌果多糖组和生理盐水组的脾脏指数较ＣＴＸ组均有一定的提高，但只有高剂量组与之相比有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。见表２。
２．４仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ的影响
与生理盐水组比较，仙人掌果多糖高、中剂量
组均能提高ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０５），仙人掌果多糖高、中、低剂量组均能降低ＭＤＡ、ＮＯ含量（Ｐ＜０．０５）。见表３。
２．５仙人掌果多糖对瘤组织超微结构的影响生理盐水组瘤细胞形态不规则，细胞间有连接，
绒毛丰富。细胞器结构较清晰，核形态不规则，核浆比例大，核异形性强，核内异染质多，核仁明显。仙人掌果多糖高剂量组可见凋亡细胞，细胞间隙增大，细胞核内染质边集，核仁浓缩或碎裂，并可见
表１
仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠肿瘤生长抑制率的影响
Ｔａｂｌｅ１
ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｆｒｏｍｃａｃｔｕｓｐｅａｒｆｒｕｉｔｏｎｇｒｏｗｔｈｏｆＳ１８０－ｂｅａｒｉｎｇｍｉｃｅ
ＮＳ：ｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅ；ＣＴＸ：ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ．Ａｌｌｖａｌｕｅｓａｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｓｍｅａｎ±ＳＤｏｆ１０ｍｉｃｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．ａＰ＜０．０１，ｂＰ＜０．０５ｖｓ．ＮＳｇｒｏｕｐ．
Ｇｒｏｕｐ
ＮＳＣＴＸ
Ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＭｉｄｄｌｅ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅＬｏｗ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ
Ｄｏｓｅ（ｇ・ｋｇ－１・ｄ－１）
０．０２１．９７０．９９０．４９
Ｂｅｆｏｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔ１９．７７±１．０２２０．３４±０．６７２０．０３±０．６７２０．０４±０．１１１９．０５±
１．０３Ａｆｔｅｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ２３．６６±１．６６２１．７６±０．７８２５．０２±０．５６２４．０１±０．８７２４．０５±
１．０６Ｔｕｍｏｒｗｅｉｇｈ
（ｇ）污到你那里滴水不止的说说细节长文
１．６７±０．８７０．６５±１．０５ａ０．８４±０．５４ｂ１．１５±０．４３ｂ１．５４±１．１２
Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｒａｔｅ
（％）
－６１．０７４９．７３１．１３７．７８
Ｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ（ｇ）
梁蓓蓓，等．仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究
５８２
类圆形凋亡小体，胞质内线粒体空泡变性，线粒体嵴融合，呈早期凋亡迹象。ＣＴＸ组可见有核异型，细
胞浆出现大片空泡区，粗面内质网扩张，核糖体脱落，核膜消失，核碎裂，呈晚期凋亡迹象，见图１。
２８００×４８００×１００００×１５０００×
２８００×３８００×４８００×１５０００×
５９００×１００００×１００００×１５０００×
Ａ
Ｂ
Ｃ
图１仙人掌果多糖对瘤组织超微结构的影响
Ｆｉｇｕｒｅ１Ｕｌｔｒａ－ｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｏｆｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｉｎｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐｓｏｂｓｅｒｖｅｄｕｎｄｅｒｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｅｌｅｃｔｒｏｎｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ
Ａ：ＮＳｇｒｏｕｐ；Ｂ：ｈｉｇｈ－ｄｏｓｅｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｇｒｏｕｐ（１．９７ｇ／ｋｇ）；Ｅ：ＣＴＸｇｒｏｕｐ．Ｔｕｍｏｒｃｅｌｌｓｓｈｏｗｔｙｐｉｃａｌｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｅａｒｌｙａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ｗｈｉｃｈａｒｅｃｏｎｄｅｎｓｅｄｃｈｒｏｍａｔｉｎａｔｔｈｅｍａｒｇｉｎｓｏｆｎｕｃｌｅｉａｎｄｄｉｓｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｎｕｃｌｅｏｌｕｓａｎｄｖａｃｕｏｌｅｓｉｎｃｙｔｏｐｌａｓｍ．
梁蓓蓓，等．仙人掌果多糖对Ｓ１８０荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究
３讨论
随着细胞生物学、免疫学和分子生物学的发展，人们逐渐认识到肿瘤的发生、发展主要与机体免疫功能密切相关［４］。机体免疫功能的异常，是肿
瘤发生、发展的重要原因。如何提高肿瘤患者免疫功能以杀伤体内的肿瘤细胞，一直是国内外医学界致力研究的热点。多糖广泛存在于动物细胞膜、植物和微生物细胞壁中，是构成生命的四大基本物质之一，它具有复杂且多方面的生物活性，既是生命
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活动中的能源，也是参与组织、器官及细胞间信息传递的生物大分子之一，还具有抗肿瘤、免疫调节、抗感染、抗衰老等作用，特别是免疫调节活性及抗肿瘤作用［１］。
目前认为多糖抗瘤机制主要是通过增强机体的免疫功能，提高抗瘤防御机制而达到杀伤肿瘤细胞的目的，与其他抗肿瘤药物相比，植物多糖最大的优点是毒副反应少、细胞毒性小［５］。本实验研究证明仙人掌果多糖高剂量和中剂量组的抑瘤率均大于３０％，符合《现代肿瘤药物学》关于抗肿瘤中草药有效性的标准（抑瘤率＞３０％）。另外，免疫器官的脏器指数是衡量机体免疫功能的初步观察指标，胸腺和脾是机体重要的免疫器官，胸腺的主要功能是产生Ｔ淋巴细胞和分泌胸腺素，主要参与细胞免疫；脾脏中Ｂ淋巴细胞比例较大，其与体液免疫关系密切［６］。ＣＴＸ是细胞毒性化疗药物，在杀伤肿瘤细胞的同时也损伤了机体的免疫功能。实验表明，仙人掌果多糖可在一定剂量下增加荷瘤小鼠的胸腺及脾脏重量，从而提高其胸腺指数和脾脏指数。由此得出，仙人掌果多糖对机体具有一定的免疫增强作用。
国内外大量研究结果表明，肿瘤的发生发展与宿主的自由基水平及其代谢产物有关［７］。氧可在生物体内代谢过程中产生大量的活性氧，主要包括超氧阴离子、单线氧态、过氧化氢及羟自由基等，这些有害的活性氧可直接损伤ＤＮＡ，也可通过脂质过氧化间接损伤ＤＮＡ，最终引起癌变。本实验中观察到，
生理盐水对照组小鼠血清ＳＯＤ活性均显著低于仙人掌果多糖实验组，而脂质过氧化物的含量明显高于仙人掌果多糖实验组。仙人掌果多糖可提高ＳＯＤ的活性且随剂量的增加其抗氧化活性亦增强。仙人掌果多糖对Ｓ
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实体瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用，其机制可能是通过抗氧化作用实现的。ＮＯ是由ＮＯ合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）催化Ｌ－精氨酸合成的，ＮＯ兼有第二信使和神经递质的性能，又是杀伤肿瘤细胞的效应分子。实验研究发现，移植性肿瘤动物体内肿瘤细胞可持续性释放ＮＯ。本实验结果显示，仙人掌果多糖各剂量组均能显著性降低ＮＯ含量，提示抑制肿瘤血管形成可能是仙人掌果多糖抗肿瘤活性的机制之一。
此外通过对瘤组织超微结构的观察我们还发现，一定剂量的仙人掌果多糖可以引起肿瘤细胞间间隙增大，细胞核内染质边集，核仁浓缩或碎裂，并可见类圆形凋亡小体，胞质内线粒体空泡变性，线粒体嵴融合，呈早期凋亡迹象，由此可推测仙人掌果多糖的抗肿瘤机制为在提高机体免疫力的基础上诱导肿瘤细胞早期凋亡。其量效关系与化疗药物的关系及更进一步的机制探讨有待于深入研究。
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［编辑：钟均行；校对：庄爱华］［１］
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梁蓓蓓，等．仙人掌果多糖对Ｓ
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